Присоединиться

Патогенез акне

Одним из патогенетических механизмов при себорее и акне считают активацию гидролиза триглицеридов кожного сала бактериальными липазами, что ведет к повышенному образованию свободных жирных кислот и развитию воспалительного процесса в стенке фолликула волоса.

Было установлено, что при акне меняется не только количественный, но и качественный состав кожного сала, и эти изменения прежде всего касаются концентрации линоленовой кислоты. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой ненасыщенной линоленовой кислоты. Ее недостаток может быть обусловлен как нехваткой в пище, так и недостаточностью ферментативных систем, обеспечивающих ее поступление и распределение в организме. Линоленовая кислота является основным регулятором дифференцировки кератиноцитов, подавляя экспрессию фермента трансглутаминазы (ТГ). Этот фермент участвует в синтезе кератина 1-й и 10-й фракций, белков- инволюкрина, лорикрина и филаггрина - основных компоненте; цементирующей межклеточной субстанции корнео цитов. Повышенная активность ТГ вызывает ретенционный гиперкератоз в infrainfundibulum сальноволосяного фолликула (СВФ). Преобладание процессов пролиферации и дискератоза над десквамацией эпителия в конечном счете приводит к закрытию протока СВФ и образованию комедона. Снижение концентрации линоленовой кислоты приводит и к увеличению рН кожного сала и изменению проницаемости эпителия фолликулов. Нарушается барьерная функция и создаются условия для роста микроорганизмов; на поверхности кожи и внутри фолликулов.

ПРИ АКНЕ ТАКЖЕ НАРУШАЮТСЯ ПРОЦЕССЫ ОРОГОВЕНИЯ В УСТЬЕ ВОЛОСЯНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ. ПРОЦЕСС СЛУЩИВАНИЯ ЧЕШУЕК ЭПИТЕЛИЯ С КАНАЛА ВОЛОСЯНОГО ФОЛЛИКУЛА РЕГУЛИРУЕТСЯ БЕЛКОМ - ПРОФИЛАГГРИНОМ, ВХОДЯЩИМ В СОСТАВ ШИПОВАТОГО СЛОЯ ЭПИТЕЛИЯ. В КЛЕТКАХ ЗЕРНИСТОГО СЛОЯ ЭТОТ БЕЛОК ПРЕОБРАЗУЕТСЯ В ФИЛАГГРИН И НАХОДИТСЯ В КЕРАТОГИАЛИНОВЫХ ГРАНУЛАХ. ИСХОДОМ ЭТОЙ АГРЕГАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ КЛЕТКИ В РОГОВУЮ ЧЕШУЙКУ. ПРИ АКНЕ ПРОИСХОДИТ ПОВЫШЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕ И ПРОФИЛАГГРИНА, И ФИЛАГГРИНА В ЭПИТЕЛИИ И, КАК СЛЕДСТВИЕ ЭТОГО, ВОЗНИКАЕТ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ, КОТОРЫЙ ВЕДЕТ К РАСШИРЕНИЮ ВОЛОСЯНОГО КАНАЛА. ВПОСЛЕДСТВИИ РАСШИРЕННЫЙ КАНАЛ НАПОЛНЯЕТСЯ САЛОМ И КЛЕТОЧНЫМ ДЕТРИТОМ, ЧТО ПРИВОДИТ К ЕГО ЗАКУПОРКЕ И ОБРАЗОВАНИЮ КОМЕДОНА.

Обтурация комедоном протока СВФ создает благоприятные анаэробные условия для размножения факультативных анаэробов Propionibacterium acnes и Propionibacterium granulosum.

Многолетние исследования показали, что воспалительный процесс в сальных железах вызывается следующими видами микроорганизмов: Propionibacterium acnes, стафилококками, преимущественно II типа, и дрожжеподобными грибами рода Malassezia. Антигены микроорганизмов привлекают к СВФ из периферической крови мононуклеарные фагоциты и нейрофилы, которые продуцируют интерлейкины 1α, 1β и 8; фактор некроза опухоли α, стимулируют систему комплемента. Эти провоспалительные цитокины активируют фермент циклооксигеназу, в результате чего из арахидоновой кислоты образуется главный медиатор воспаления - лейкотриен В4 (ЛТВ4). ЛТВ4 активирует нейтрофилы, Т-лимфоциты, моноциты и эозинофилы с последующим высвобождением ими гидролитических ферментов и монооксида азота (N0). Разрушение стенки сальной железы с выходом ее содержимого в дерму обуславливает формирование воспалительной реакции, что проявляется папулами, пустулами, узлами и кистами. Последние данные исследований пересматривают этиологическую роль Propionibacterium acnes. Так, инициирующим фактором воспаления считаются провоспалительные цитокины. Во всех комедонах у больных акне определяется высокий уровень интерлейкина-1. Гистологическое исследование свежих высыпаний показало, что перифолликулярный инфильтрат представлен мононуклеарами и Т-клетками, а нейтрофилы появляются позже. Таким образом, на сегодняшний день выделяются четыре основных звена патогенеза: гиперпродукция сальных желез, фолликулярный гиперкератоз, микробная колонизация и воспаление

#акне #кожа

0047b05b21a6af4896b6fe68903f7294_kzEpCtCIcuk.jpg