Присоединиться

Применение тромбоцитарной аутоплазмы

Применение тромбоцитарной аутоплазмы на сегодняшний день широко распространенно в различных областях медицины. В большинстве своем это патологии, характеризующиеся хроническим длительно протекающим воспалением с периодами обострения.

Так, например, угревая сыпь, хронический генерализованный или локализованный пародонтит, гингивит, периимплантит, эндоцервицит и т.п. . Таким образом, это ткани экто- и эндодерамального происхождения (эпидермальные и соединительные ткани) с застойными явлениями воспаления, характеризующиеся формированием диффузной или очаговой мононуклеарной инфильтрации. В таких тканях по причине снижения резервных сил, нарушения местных механизмов иммунитета не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей. А происходит вторичное повреждение (альтерация) тканей, вызванное клетками самого очага хронического воспаления, и образование порочного круга.

Данное воспаление делиться на следующие стадии : Первая стадия — реакция сосудистой стенки Воспаленные ткани обычно характеризуются поврежденным эндотелием, а значит расстройством кровообращения. Реакция поврежденной сосудистой стенки выражается в вазоконстрикции, возникновение которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механизмом, а в капиллярах — с сокращением миофибрилл эндотелиальных клеток. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоактивными субстанциями, высвобождающимися из адгезированных к месту повреждения тромбоцитов: серотонином, адреналином, тромбоксаном А2 . В свою очередь брадикинин, активирующий фактор XII, может способствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его извне вышедшей жидкостью. В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль играет также и сам эндотелий, способный продуцировать как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.

Вторая стадия — адгезия тромбоцитов Адгезия (прилипаемость) тромбоцитов к волокнам коллагена разрушенной сосудистой стенки происходит в первые секунды после повреждения. Этот процесс обусловлен прежде всего физиологическими механизмами реакции тромбоцитов на травму за счет рецепторов, выполняющих роль посредника между тромбоцитом и различными факторами внешней среды . Большинство рецепторов, фиксированных на цитоплазматической мембране тромбоцита, являются гликопротеинами (ГП или GP).

Третья стадия — активация и дегрануляция тромбоцитов Как уже было указано выше, активация тромбоцитов происходит субэндотелиальными структурами стенки сосуда (коллагеном и микрофибриллами) за счет адгезии, что приводит к изменению дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий тромбоцитов). Коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу и может составлять 5–7 мин .

Реакцией высвобождения называется избирательное выделение из агрегированных тромбоцитов некоторых соединений, находящихся в гранулах, при сохранении целостности клетки. Характерно, что секреция содержимого гранул в плазму не сопровождается лизисом клетки, при котором разрушаются мембраны и органеллы вместе со своим содержимым выходят в окружающую среду. При реакции высвобождения гранулы выбрасывают свое содержимое при помощи сокращения микротубулярной системы, связанной с поверхностью клетки, причем тромбоциты сохраняют целостность или во всяком случае способность к выполнению своих функций

#медицина #наука

9f15b738cf9e610853fbfa941d1bfd4a_wP5yuWs3bC4.jpg